Às vezes, menos é mais. Essa foi a mensagem enviada esta semana por Mara de Souza Thakur dos institutos Novartis de investigação biomédica, em Emeryville, Califórnia, a American Association for Cancer Researchas reunião em Washington, DC. Se um câncer evolui oposição à droga se acostumando a cuidar dele, remover essa droga frequentemente parará o câncer em suas faixas como eficiente como terapia de prescrição em primeiro lugar. Oncologistas pensado isso há algum tempo. Médico Thakur, mas provou que é truea'at pelo menos no caso específico de melanoma maligno e um medicamento chamado vemurafenib. Nos círculos oncológicos vemurafenib é uma grande surpresa desta. Foi absolutamente entre os primeiros razoavelmente confiáveis tratamentos para câncer de metastised. Em pessoas que responder, que provoca tumores a murchar dentro de dias. A questão é que a mutação regular dentro o pouco do tumor permanece freqüentemente lança as linhas de células resistentes, e tantos indivíduos ver seus tumores rebote entre seis e oito meses depois. Pouco pode ser alcançado, uma vez que ocorre. Mais ou menos parecia. Mas médico Thakur e seus colegas queria saber se a abordagem aparentemente contra-intuitivo de retirar o tratamento pode ter um resultado otimista. Cerca de 50% de melanomasa'and todos os que reagem à vemurafeniba'are, conduzido por no gene para uma proteína chamada BRAF. Essa proteína ajuda a determinar o período de divisão e crescimento que submeter-se a células saudáveis. Sem essa legislação, o ciclo celular continua para sempre. Muito simplesmente, um câncer já começou. Outra proteína é ativada pela proteína mutante BRAF, chamada ERK. Sinais falsos são dadas por este para o ciclo celular começ um aperto no mecanismo. Vemurafenib vincula a mutante BRAF e pára essa inicial. Mas ERK pode ser acionada de outras formas, a maioria dos cânceres incluem uma quebra do sistema de reparação do ADN, que promove a mutationa'sooner de anda'since ou mais tarde uma mudança surge que cria este lugar. Médico Thakur raciocinou que se vemurafenib, foi retirado neste momento, a transmissão de ERK-estimulando excessiva de mutante agora libertado BRAF pode causar ERK ser over-activated. ERK hiperativa pode ser tão eficiente quanto a hipoatividade ERK para concluir o ciclo celular para baixo. E, portanto, em testes de laboratório em ratos, demonstrou. De bicicleta seus ratos dentro e fora da droga, ela certamente poderia manter seus tumores sob controle por consideravelmente mais do que os dos animais tratados de forma consistente com o vemurafenib. Fundamentalmente, isso pode ser correto nas pessoas, também. Um relatório realizado à luz dos resultados de Thakuras médico, Rosalie Fisher e seus colegas do Royal Marsden hospital em Londres, parecia em 19 pacientes que estavam tomando vemurafenib, mas que parou de tomá-lo quando seus tumores tornou-se imune. Em 14 dos 19 casos o desenvolvimento do tumor diminuiu. Esta não foi uma experiência boa gestão: nenhum número comparável de pessoas foi mantido vemurafenib, depois que ele tinha parado de trabalhar, para ver o que aconteceria. Mas a experiência mostra que o prognóstico para aqueles que continuam vindo para tomar a droga nestas condições não é grande. Se um ensaio clínico controlado confirmar Dr Fisheras resultado, ele vai fornecer uma nova abordagem ao câncer therapya'and que talvez valesse a pena examinar para outras drogas câncer que sofrem com a situação de resistência desenvolvida.
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