Muitos artigos têm relatado sobre as associações entre a gota e doença renal crônica (DRC), utilizando dados coletados de diferentes partes do nacional de saúde e pesquisa de análise de nutrição (NHANES).
Mais recentemente, um grupo de investigadores, recentemente, com foco sobre as associações entre CKD e gota, usando os dados NHANES de 1988-1994 e 2007-2010 (Semin Arthritis Rheum 2013; publicado em linha antes da cópia).
Coorte antigo incluíram um total de 15.132 indivíduos, enquanto este era composto por 10.814 assuntos. Taxa de filtração glomerular estimada (eGFR) foi negativamente associada com a idade, albuminúria, soro de ácido úrico e prevalência de diabetes mellitus, hipertensão e hiperuricemia. Uso de medicação diurética e gota aumentou com baixa eGFR. A prevalência de gota na coorte anterior foi 2,7%, enquanto o último foi de 3,7%. A relação entre o eGFR e albuminúria com gota e hiperuricemia eram contínuas.
Indivíduos na categoria mais baixa eGFR tinham um triplo aumento da prevalência de gota, e cada aumento de 10 mL/min/1.73m2 de eGFR correlacionados com uma prevalência de 10% reduzido de gota. Macroalbuminúria correlacionados com dupla maior prevalência de gota.
Gota está ligada à saúde renal, porque o afastamento de urato ocorre através do transportador de GLUT9 nos túbulos renais proximais (Curr Opin Rheumatol 2012; 24:127-131). Risco aumentado de gota pode ocorrer mutações no gene SLC2A9 associado com o transportador de GLUT9, que não só transporta o urato mas também glicose e frutose. URAT1 é outro transportador especificamente envolvida no transporte de ácido úrico nos rins, mas mutações genéticas em GLUT9 produzem efeitos mais dramáticos na absorção de urato que URAT1.
Embora a pesquisa ainda é necessária para avaliar se a relação entre hiperuricemia e gota com DRC é simplesmente correlativo ou causais, nutricionistas que trabalham com pacientes com DRC podem encontram-se frequentemente oferecendo orientação dietética, relacionada ao gerenciamento de gota. Uma gama de fatores dietéticos pode promover a gota. Ingestão de purinas exógenas pode induzir flares gota devido ao metabolismo de purinas em ácido úrico (Adv crônica renal Dis 2012; 19:392-397). A maioria dos alimentos de alta proteína têm níveis elevados de purinas que podem contribuir para uma crise de gota.
Uma dieta extremamente rica em proteína e gordura, com pouca ingestão de carboidratos pode induzir a cetogênese, que é conhecido por ser um inibidor da excreção de ácido úrico. Outro inibidor da excreção de ácido úrico é a níveis elevados de lactato, que podem ser induzidos pela ingestão de álcool. Açúcar refinado também agrava o problema através do aumento de frutose dietética. Metabolismo de frutose promove a conversão das moléculas de adenina encontrados em ATP, ácido úrico.
Muitas recomendações para gestão de gota centrar-se principalmente na redução da ingestão de purinas. Proteínas animais e proteínas vegetais de feijão têm níveis moderados de conteúdo de Purina; normalmente os mais altos alimentos conteúdo de Purina são derivados de carnes de órgãos.
Sequência recomendada dieta típica para a ingestão de proteína de 0.8 g/kg de peso corporal provavelmente não irá fornecer fontes de purinas exógenas excessiva quanto agravar uma crise de gota. Em relação a ingestão de álcool, cerveja é a mais problemática para hiperuricemia porque não só o álcool estimular a níveis de lactato aumentado, mas ao contrário de vinho e licores mais difícil, cerveja tem um teor de guanosina significativo devido a levedura.
Ingestão de vinho seria a forma mais segura de álcool, uma vez que não coincide com o conteúdo de purina de cerveja nem o teor alcoólico dos licores. Extrema cetogênica deve ser limitada se os pacientes apresentam fachos de hiperuricemia e gota, mas pobre em carboidratos dietas que não promovem níveis elevados de cetose parecem ser seguro quando bem monitorado e são acompanhadas de perda de peso.
Porque a maioria dos indivíduos que consomem dietas ocidentais muitas vezes não apresentam extrema ingestão de proteína ou de álcool, o que aumentaria significativamente o risco de hiperuricemia ou gota, a ingestão de frutose pode tornar-se um foco mais importante da intervenção, assumindo fortes fatores genéticos foram avaliados. Vários estudos têm-se centrado sobretudo na ingestão de bebidas de açúcar adoçado e níveis séricos de ácido úrico.
Os resultados neste momento encontraram associações entre a ingestão de bebidas adoçadas de açúcar e aumento de ácido úrico níveis, bem como níveis de aumento de ácido úrico e aumento da pressão arterial, mas a associação direta de bebidas açúcar adoçado para pressão arterial precisa de mais provas neste momento (J Hum Hypertens 2012; publicado em linha antes da cópia).
Analisar essas informações no contexto de CKD, algumas conclusões podem ser deduzidas. Hiperuricemia tem de ser provado para ser um fator causal em declínio de rim, mas a presença de hiperuricemia e gota é um fator de risco para o declínio.
Os alimentos que podem aumentar os riscos de flares de gota — ou seja muito alta proteína dietas, principalmente de cerveja e o consumo excessivo de frutose em excesso de álcool — são também fatores dietéticos que podem promover renal declinar em indivíduos com estágios CKD 3-5. Consumo excessivo de frutose pode agravar o controlo da glicemia em indivíduos diabéticos que podem promover ainda mais o declínio do rim.
Assim, ao trabalhar com pacientes com DRC, níveis de ácido úrico devem ser avaliados ao decidir que restrições alimentares para priorizar.
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